Descubre qué son las placas seniles y en qué condiciones se producen, pues se asocia mayormente al desarrollo del Alzheimer.
Las placas seniles son una de las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer. Se producen de forma natural al envejecer así que veamos qué son las placas seniles, de qué se componen y qué relación tienen con el Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer, una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por dos signos presentes en el cerebro de los pacientes: degeneración neurofibrilar y la presencia de placas seniles. Estas placas son grupos formados por la acumulación de fragmentos de la proteína APP. Esta proteína está en la base de la degeneración neurofibrilar que, poco a poco, destruye el cerebro de una persona que padece Alzheimer.
Las placas seniles completamente formadas se caracterizan por un núcleo central de beta-amiloide y están rodeadas de elementos de neuronas degenerativas (neuritas distróficas). Las placas difusas, por el contrario, están ampliamente distribuidas en el cerebro, pero carecen de las neuritas circundantes. Los recuentos de placa senil, junto con los ovillos neurofibrilares, forman la base por la cual se realiza un diagnóstico patológico de la enfermedad de Alzheimer. Estas placas también se presentan en los cerebros de personas mayores sin demencia, pero generalmente son de cantidad insuficiente para cumplir con los criterios para un diagnóstico patológico de la enfermedad de Alzheimer.
¿De qué se componen las placas seniles?
El componente principal de la placa senil es un péptido de 42-43 aminoácidos llamado péptido amiloide. El péptido amiloide es un fragmento derivado de una proteína precursora llamada APP (proteína precursora amiloide). Hay dos tipos de péptidos amiloides: una forma "larga" (42-43 aminoácidos) y una más corta (40 aminoácidos). Los péptidos amiloides normalmente están presentes en el cuerpo y circulan en el líquido cefalorraquídeo o en la sangre. En pacientes de Alzheimer, los péptidos de 42-43 aminoácidos forman estas placas al agregarse en láminas. Cuando comienzan a formarse placas seniles, promueven el reclutamiento de nuevos péptidos amiloides "largos" para formar enredos, de ahí la rápida proliferación de placas seniles.
Las placas seniles también se encuentran en los cerebros de pacientes con Trisomía 21 y, a tasas mucho más bajas, en personas mayores sanas. Cuanto más densa es la placa senil, más fuerte es la presencia de amiloides. Este proceso se llama Amiloidogénesis, que es responsable de la formación de placas seniles en el cerebro. En otras palabras, la enfermedad de Alzheimer se debe, entre otras cosas, a una alteración extrema de la proliferación de aminoácidos amiloides.
Las placas seniles aparecen como masas esféricas con un diámetro de 5 a 100 micrómetros. Se componen de:
En el centro: péptidos Aβ que se unen (debido a su estructura e insolubilidad) y forman haces de filamentos rectos con un diámetro de 6 a 9 nanómetros. Este corazón amiloide también está en contacto con células microgliales responsables de una reacción inflamatoria moderada.En la periferia: extensiones nerviosas (especialmente axones) que envuelven el corazón interno.
Estas placas tienen una localización extracelular. Aparecen primero en la corteza prefrontal y temporal, e invaden rápidamente la neocorteza, luego alcanzan los núcleos subcorticales, el tronco encefálico y el cerebelo.
La acumulación del péptido A beta en el medio extracelular daría lugar a alteraciones de la membrana celular con una entrada masiva de calcio en la célula y una respuesta inflamatoria. Estas lesiones provocan la muerte neuronal aunque la ciencia ha determinado que la degeneración neuronal está más relacionada con la pérdida de la función protectora de la proteína APP que con la acción tóxica del péptido A beta agregado.
Fuente: okdiario.com
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